Suplementacja sportowca: Kwas D-Asparaginowy

Jeżeli chcielibyśmy zaufać deklaracjom producentów branży suplementacyjnej, zamiast o jednej z izoform aminokwasu jakim jest kwas asparaginowy powinniśmy raczej mówić o „innowacyjnym boosterze testosteronu”, który „poprawia zdolności wysiłkowe u sportowców oraz wspomaga funkcje seksualne i podnosi libido”.

Pozwolę sobie zacytować jeszcze jeden fragment z bardzo bogatego opisu omawianego suplementu: „(…) każda dzienna porcja preparatu dostarcza aż 3000 mg DAA – czyli dawkę, której sensacyjny wpływ na poziom testosteronu został potwierdzony w badaniach klinicznych”. Zatem przyjrzyjmy się D-AA nieco bliżej, ale najpierw kilka słów na temat testosteronu.

TESTOSTERON

Testosteron uważany jest za jeden z kluczowych czynników determinujących wystąpienie hipertrofii i poprawy siły mięśniowej w wyniku procesu treningowego. Krążący we krwi testosteron zwiększa poziom innych hormonów o działaniu anabolicznym oraz bezpośrednio oddziałuje na receptory androgenowe oraz komórki satelitarne, czego skutkiem jest kaskada procesów prowadzących do syntezy białek oraz wzrostu tkanki mięśniowej (1, 2). Ponadto testosteron dostarczony w sposób egzogenny, poprzez iniekcję, skutkuje znacznym zwiększeniem siły oraz hipertrofii (3). Obecnie nie wiadomo jednak czy podniesienie poziomu testosteronu w zakresie wartości fizjologicznych (ze średniego poziomu do górnej granicy normy) może wpłynąć w sposób istotny na przyrost siły oraz nasilenie procesu hipertrofii (4).

D-AA

D-AA jest natomiast aminokwasem endogennym, który odgrywa ważna rolę w układzie neuroendokrynnym, jak również w procesie rozwoju układu nerwowego (5). Komórki ssaków wydają się zawierać wszystkie elementy molekularne niezbędne do regulacji homeostazy D-AA, takie jak jego synteza, uwalnianie, wychwyt oraz degradacja (6).

W badaniach przeprowadzonych na szczurach wykazano, że suplementacja D-AA skutkuje wzrostem ekspresji genu kodującego białko ostrej regulacji steroidowej (StAR, steroidogenic acute regulatory protein) w płodowych komórkach Leydiga (7). Białko StAR pełni kluczową rolę w transporcie cholesterolu z błony zewnętrznej do wewnętrznej mitochondriów (6). Poprzez wzrost StAR, D-AA może pośrednio zwiększać poziom testosteronu, ponieważ uważa się że transport cholesterolu jest czynnikiem ograniczającym produkcję testosteronu (6). Ponadto w badaniach przeprowadzonych in vitro na wyizolowanych komórkach jądrowych szczurów, jak i na samych szczurach, wykazano że D-AA powoduje wzrost poziomu testosteronu, hormonu luteinizującego, progesteronu (8) oraz hormonu wzrostu (9).

Do dzisiaj przeprowadzono jedynie trzy badania na zdrowych ludziach, z czego tylko dwa na osobach aktywnych fizycznie. Topo i wsp. (10) wykazał, że dwunastodniowa suplementacja D-AA (3.12 g.d−1) zwiększa istotnie poziom testosteronu o 42% (6.4 ± 0.8 ng/ml). Uczestnikami tego badania była grupa zdrowych, nietrenujących mężczyzn w wieku 27-37 lat z wyjściowo niskim poziomem testosteronu (4.5 ± 0.6 ng/ml). Pozytywny wpływ D-AA na poziom LH oraz testosteronu odnotowano u 20 z 23 osób (87%) przyjmujących suplement. Dla porównania dodam tylko, że we wcześniej cytowanym badaniu (3), w którym zaobserwowano znaczący przyrost siły oraz hipertrofię tkanki mięśniowej, całkowity poziom testosteronu wzrósł z poziomu wyjściowego wynoszącego 4,31 ± 0,38 ng/ml do 32,44 ± 3,05 ng/ml (dawka enantanu testosteronu wynosiła 600 mg/tydzień, czyli sześciokrotnie więcej niż w przypadku zwyczajowej dawki zalecanej w terapii hipogonadyzmu).

Dla kontrastu Willoughby i Leutholtz (11) zaobserwowali, że suplementacja D-AA (3 g.d−1) przez okres 29 dni w połączeniu z treningiem siłowym nie zmienia istotnie poziomu wolnego oraz całkowitego testosteronu. Co równie istotne, do badania zostali zrekrutowani mężczyźni (wiek: 22.8 ± 4.67 lat; staż treningowy >1 roku) z wyjściowym wyższym poziomem testosteronu (~7.96 ng/ml).

Różne wyniki wpływu D-AA odnotowane w obu badaniach może częściowo tłumaczyć poziom wytrenowania osób biorących w nich udział, co równoznaczne jest z odmiennymi wyjściowymi poziomami testosteronu. Wśród mężczyzn wykonujących trening o charakterze oporowym poziom testosteronu waha się w zakresie ~5.8–8.6 ng/ml (12, 13), natomiast wśród mężczyzn nietrenujących w zakresie ~4.9-6.6 ng/ml (14, 15).

W badaniu przeprowadzonym przez Melville i wsp. (4) również zweryfikowano wpływ czternastodniowej suplementacji D-AA (w dawce 3 g.d−1 oraz 6 g.d−1) na poziom całkowitego oraz wolnego testosteronu, jak również na poziom globuliny wiążącej hormony płciowe (SHGB, ang. sex hormone–binding globulin), estradiolu i albuminy. Grupę badaną stanowili mężczyźni (wiek: 24.5 ± 3.2 lata, >2 lata stażu treningowego) z wyjściowym poziomem całkowitego testosteronu wynoszącym ~5,85-6,95 ng/ml. Analiza wyników po zakończeniu protokołu badawczego, w którym uczestnicy otrzymywali D-AA w dawce 3 g.d−1 nie wykazała istotnych zmian poziomu całkowitego oraz wolnego testosteronu, estradiolu, SHGB oraz albuminy. Co ciekawe suplementacja D-AA w dawce 6 g.d−1 obniżyła istotnie statystycznie poziom całkowitego oraz wolnego testosteronu w porównaniu do wartości wyjściowych, odpowiednio o ~12,5% i ~15,3%. Można przypuszczać, że D-AA w dawce 6 g.d−1 wpływa negatywnie na funkcjonowanie osi podwzgórze-przysadka-gonady, czego skutkiem może być zmniejszenie przysadkowego uwalniania LH, a w następstwie testosteronu. D-AA może również ulegać kumulacji w jądrach, to z kolei może mieć niekorzystny wpływ na przenoszenie cholesterolu z błony zewnętrznej do wewnętrznej mitochondriów, a ostatecznie może to skutkować zmniejszoną produkcją testosteronu.

WARTO ZAPAMIĘTAĆ:

  1. Obecnie nie wiadomo czy wzrost poziomu testosteronu w zakresie wartości fizjologicznych jest równoznaczny ze wzrostem siły czy też hipertrofii tkanki mięśniowej.
  2. Istnieje wyłącznie jedno badanie, w którym suplementacja D-AA skutkowała wzrostem poziomu całkowitego testosteronu. Należy jednak podkreślić, że zostało ono przeprowadzone na nietrenujących mężczyznach z wyjściowo niskim poziomem testosteronu.
  3. Dwa badania przeprowadzone na trenujących mężczyznach nie potwierdzają skuteczności stosowania D-AA w celu podniesienia poziomu testosteronu. Dodatkowo suplementacja D-AA w dawce 6 g.d−1 może mieć negatywny wpływ na poziom testosteronu.
  4. Nie ufaj informacjom zamieszczonym przez producentów suplementów, nawet jeżeli poparte są badaniami naukowymi. Pamiętaj, że głównym interesem producenta jest zysk, a nie rzetelne poinformowanie konsumenta o skuteczności sprzedawanego produktu.

LITERATURA

  1. Spiering BA, Kraemer WJ, Anderson JM, Armstrong LE, Nindl BC, Volek JS, et al. Resistance exercise biology: manipulation of resistance exercise programme variables determines the responses of cellular and molecular signalling pathways. Sports Med. 2008;38(7):527-40.
  2. Vingren JL, Kraemer WJ, Ratamess NA, Anderson JM, Volek JS, Maresh CM. Testosterone physiology in resistance exercise and training: the up-stream regulatory elements. Sports Med. 2010;40(12):1037-53.
  3. Bhasin S, Storer TW, Berman N, Callegari C, Clevenger B, Phillips J, et al. The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men. N Engl J Med. 1996;335(1):1-7.
  4. Melville GW, Siegler JC, Marshall PW. Three and six grams supplementation of d-aspartic acid in resistance trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2015;12:15.
  5. D’Aniello A. D-Aspartic acid: an endogenous amino acid with an important neuroendocrine role. Brain Res Rev. 2007;53(2):215-34.
  6. Furuchi T, Homma H. Free D-aspartate in mammals. Biol Pharm Bull. 2005;28(9):1566-70.
  7. Nagata Y, Homma H, Matsumoto M, Imai K. Stimulation of steroidogenic acute regulatory protein (StAR) gene expression by D-aspartate in rat Leydig cells. FEBS Lett. 1999;454(3):317-20.
  8. D’Aniello A, Di Cosmo A, Di Cristo C, Annunziato L, Petrucelli L, Fisher G. Involvement of D-aspartic acid in the synthesis of testosterone in rat testes. Life Sci. 1996;59(2):97-104.
  9. D’Aniello A, Spinelli P, De Simone A, D’Aniello S, Branno M, Aniello F, et al. Occurrence and neuroendocrine role of D-aspartic acid and N-methyl-D-aspartic acid in Ciona intestinalis. FEBS Lett. 2003;552(2-3):193-8.
  10. Topo E, Soricelli A, D’Aniello A, Ronsini S, D’Aniello G. The role and molecular mechanism of D-aspartic acid in the release and synthesis of LH and testosterone in humans and rats. Reprod Biol Endocrinol. 2009;7:120.
  11. Willoughby DS, Leutholtz B. D-aspartic acid supplementation combined with 28 days of heavy resistance training has no effect on body composition, muscle strength, and serum hormones associated with the hypothalamo-pituitary-gonadal axis in resistance-trained men. Nutr Res. 2013;33(10):803-10.
  12. Häkkinen K, Pakarinen A, Alén M, Komi PV. Serum hormones during prolonged training of neuromuscular performance. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1985;53(4):287-93.
  13. Häkkinen K, Pakarinen A, Alén M, Kauhanen H, Komi PV. Daily hormonal and neuromuscular responses to intensive strength training in 1 week. Int J Sports Med. 1988;9(6):422-8.
  14. McCall GE, Byrnes WC, Fleck SJ, Dickinson A, Kraemer WJ. Acute and chronic hormonal responses to resistance training designed to promote muscle hypertrophy. Can J Appl Physiol. 1999;24(1):96-107.
  15. Staron RS, Karapondo DL, Kraemer WJ, Fry AC, Gordon SE, Falkel JE, et al. Skeletal muscle adaptations during early phase of heavy-resistance training in men and women. J Appl Physiol (1985). 1994;76(3):1247-55.

Artykuł autorstwa Bartłomieja Pomorskiego ze strony dietetykasportowa.plhttps://www.facebook.com/dsportowa/

Share

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *